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第二百五十九章 大胆假设[3/3页]

　　了手里的筷子，对张智甫教授认真道，“一个是遗传病，这个我们已经取样送检了，全基因对照结果大概两周能出来。第二个则是肿瘤，这个方面我准备等遗传病的检测结果呈阴性之后再考虑做第三次活检——从视神经上取样。第三个方向是我今天去问了主任之后才明确的……”他顿了顿，想起张教授大概还没见过老帕之后解释道，“就是本来应该主持咱们综合诊断中心工作的帕斯卡尔博士，他是免疫学方面的专家。”

　　“你是说……唐敏的病还有可能是因为免疫方面的问题？”张智甫教授皱了皱眉头，然后他叹了口气，“要是有这么简单就好了。你打算怎么做，再来一次激素冲击？”

　　“不……”孙立恩摇了摇头，“帕斯卡尔博士认为唐敏有可能是APQ4阴性的NMO，她对冲击治疗的反应可能会很差。我想对她做两次血浆置换，看看效果。”

　　“治疗费用上不用担心，反正有武田在。”张教授有些迟疑的点了点头，“血浆置换的风险虽然有，但是至少比活检更可控一点。”他抬起头看着孙立恩问道，“可是……你真的认为她可能是免疫疾病么？”筆趣庫

　　“可能性很低。”自己同事之间说话，孙立恩也不打算藏着掖着，他直接摇头道，“全身性免疫疾病无法解释她的病变主要集中在神经系统的原因，而NMO的诊断就更说不通——她也没有脊髓炎的症状。”

　　“NMO的患者总数还不够多，我们还是应该保持一个相对比较开放的态度看待。”张教授想了想后，点着桌子问道，“也许这是一个切入点？”

　　“切入点？”孙立恩有些困惑，而其他还在吃饭的医生们也开始停下了手里的动作一起困惑，“从抗体上切入？”

　　袁平安忽然问道，“NMO的机制是APQ4抗体攻击神经上的APQ4蛋白，导致细胞胶质增生对吧？”

　　作为第一诊断组里文献阅读量最大的医生，袁平安在这个时候提问其实更像是自问自答。他没有等别人的回答，而是自己提出了第二个假设，“如果那些低信号区域确实不是占位病变，而是和NMO一样的间质细胞水肿，而她又完全不符合NMO的定义……那就说明这种疾病至少应该和NMO共享有一部分的路径通道——它们很可能都和APQ4蛋白有关系。”

第二百五十九章 大胆假设[3/3页]

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